Yakın bir gelecekte kanserin ilaçla tedavi stratejilerinde önemli değişiklikler bekleniyor. Kemoterapi olarak adlandırdığımız hücreyi öldüren sitotoksik yaklaşımlar yerine hücreyi çoğalmamaya ve kendi kendini imha etmeye ikna eden yeni tedavi yöntemleri kullanılacak. Bu şekilde fonksiyon yapan iki ilaç F.D.A'dan onay aldı ve bazı kanser türlerinde klinik kullanıma girdi bile. Hücrelerin yüzeyinde dışardan gelecek çoğalma emrini alan bir alıcı(reseptör) mevcut. Bu emir reseptörden çekirdeğe kadar bir dizi sinyal sistemi ile ulaşıyor. Emir çekirdeğe ulaştıktan sonra çekirdek DNA'yı kopyalıyor ve yeni hücreler meydana geliyor. Moleküler biyologlar ve hücre bilimcileri uzun bir süredir bu sinyal iletimini acaba nasıl bozabiliriz diye araştırmalar yapıyorlardı. Sonunda ilk kez kronik ilk kez miyelositer lösemide bunu başardılar. Uzun yıllar SRI-571 kod adıyla denenen ilaç diğer tedavi yöntemlerine cevapsız hale gelmiş kronik myelositer lösemide hastalığı kontrol altına almayı başardı.

İşin en ilginç yanı kronik Myelositer löseminin son fazı olan ve birkaç ay içinde mutlaka ölümle sonuçlanan Blasik fazında da yüksek oranda etkin bulunmasıydı. Gleevec ismi verilen bu ilk hücre sinyal sistemi blokürü, daha sonra başka kanser türlerinde de denenmeye başlandı. İlacın etkili olabilmesi için kanser hücrelerinde c-kit adı verilen özel bir resptörün (alıcının) varlığı önem kazanıyordu.Araştırmacılar başka kanser türlerinde de bu resptörün olduğunu tespit ettiler. Gastrointestinal sarkomlarda (mide ve barsağın duvarındaki adele veya yumuşak dokudan kaynaklanan tümörler) benzer reseptörlerin tespit edilmesi ikinci olarak bu kanser türünün araştırmaya alınmasına neden oldu. Mide ve barsak kaynaklı sarkomlar ancak çok erken evrelerde cerrahi ile tedavi edilebilirler ve kemoterapiye yanıtları yok denecek kadar azdır (%0-4). Gleevec ile yapılan klinik çalışmada bu sarkomlarda yüksek oranda cevap alındı ve ilaca devam edildiği süre içinde de tümörün küçülmesi devam etti. Bu şifası mümkün olmayan ve standart tedavi yöntemlerine yanıtsız kanserde alınan umulmadık başarı Tıp dünyasını ayağa kaldırdı. İlacı c-tip resptörleri bulunan diğer tümör tiplerinde de denemeye başladılar. Ancak klinik öncesi ve klinik çalışmalar yıllar aldığından Gleevec sadece KML'de F.D.A. tarafından ruhsatlı. Küçük hücreli akciğer kanseri, Glioblastoma multiform gibi beyin tümörlerinde henüz deneme aşamasında.

Bugün Avrupa'da uluslar arası, çok merkezli bir çalışmayla satndart kemoterapi ile karşılaştırılan ikinci sinyal ileti inhibitörü Iressa ismi ile patent aldı.Henüz Faz III aşamasında.
Bu ilaç hücre yüzeyinde bölünme mesajını alan Epidermal Growth Factor (E.G.F) resptörünü bloke ediyor ve sinyalin çekirdeğe ulaşmasını engelliyor. Her iki ilacında ağız yolu ile alınabilme kolaylığı ve yan etkilerinin çok az olması gibi avantajları var. Birçok kanser hücresi EGF reseptörü içerdiğinden Akciğer kanseri dışında prostat, beyin ve meme gibi kanser türlerinde de henüz klinik öncesi ve klinik çalışmalar devam ediyor. Alınan sonuçlara göre ilaç ruhsatlandırılacak.

Kanser tedavisinde bölünme sinyalinin durdurulması, bir bakıma elektrik şalterinin kapatılmasına benzeştirilebilir. Hücre toksik bir maddeyle ölmediği için (kemoterapide olduğu gibi)metobolik artıklarda ortaya çıkmıyor bu nedenle yan etkilerde o oranda az görünüyor. Ancak burada en önemli soru tedavinin ne kadar süreceği. İlaç kesildiği zaman sinyaller devam edeceği için hastalığın tekrarı söz konusu olabilecektir. Bu da süresiz, devamlı kullanım anlamına gelebilir. Bu aşamada ilaç maliyeti önemli bir sorun olarak karşımıza çıkıyor. İkinci önemli soru çoğalma sinyalinin bir başka yol bularak, bir şekilde çekirdeğe ulaşabilme olasılığı. Enfaktüste nasıl tıkanan bir damarın yanından kolleteral denilen yan yollar oluşuyorsa burada da tıkanan trafik yan yollardan çekirdeğe iletilebilir, işte o zaman ilaç işe yaramaz hale gelir. Araştırıcılar durumun en geç bu noktaya gelebileceğinden endişe ediyorlar. O nedenle farklı alternatifler üzerinde de çalışıyorlar.

Farklı alternatiflerin en ilginç olanı kanser hücresini intihara zorlamak. Hücreler normal fizyolojik koşullarda görevlerini yaptıktan sonra kendilerini imha ediyorlar. Örneğin, ciltte bir kesik oluştuğunda, yara kapanana kadar hücreler çoğalıyor, görev bitince Bax geni hücreyi programlı hücre ölümüne (apopitozise) götürüyor. Saç, tırnak, kemik iliği hücreleri ve gastrointestinal kanalı döşeyen epitel hücreleri hep aynı sistemin kontrolu altında. Bunun için, bir lobu alınan karaciğer bir süre sonra normal büyüklüğüne geliyor. Ancak büyümeye devam etmiyor. Çünkü intihar(cell suicide) sinyalini veren Bax geni ile BCI-2 geni normal hücrelerde denge halinde. Ancak kanser hücresinde ölümsüzlük geni (BCL-2) hakim duruma geçiyor. İşte araştırıcılar apopitozisi , yani programlı hücre intiharını kanser hücresine yönlendirerek onu kendi kendine imha etmeye özendiriyorlar. Apopitozise yol açan ilaçlar, klinik öncesi araştırmalarda deneniyor. Hücre sinyal iletimini bloke eden ilaçlar ve bazı kemoterapik ilaçlar apopitosiz yolu ile etkili olabiliyor. Moleküler biyologlar, hücre bilimcileri ve genetikçiler bir şekilde kanser hücresini alt edebileceklerini düşünüyor ve 21. yüzyılın kanserin sonu olabileceğine inanıyorlar. Ancak kanser hücrelerinin bu yeni stratejilerinin tuzağına gerçekten düşüp düşmeyeceğini zaman gösterecek.